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單細胞測序技術服務 靶向lncRNA单细胞全转录组测序 單細胞全轉錄組測序 |
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生物分子凝聚體研究 HyPro靶RNA临近标记技术 |
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RNA-蛋白相互作用 HyPro - MS CHIRP – MS RNA pull-down MS |
RNA-RNA/DNA相互作用 HyPro-seq/芯片 CHIRP-seq |
蛋白-RNA相互作用 AGO APP seq/芯片 RIP-RNA seq/芯片 |
蛋白-蛋白相互作用 RIME MS CoIP-MS |
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NGS测序技术服务 R-loop 测序分析服务 |
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NGS测序技术服务 環狀DNA测序 |
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基因芯片技術服務 Small RNA修饰芯片 m6A单碱基分辨率芯片 mRNA&lncRNA表观转录组芯片 circRNA表观转录组芯片 |
NGS测序技术服务 表觀轉錄組學測序服務 RNA m6A甲基化测序（MeRIP Seq） |
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Ribo-seq Ribo seq |
核糖體-新生肽链复合物(RNC) RNC联合 circRNA芯片 RNC联合 lncRNA芯片 RNC联合mRNA-seq |
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蛋白表達定量 Label free非标定量技术 TMT标记定量技术 PRM靶向定量 |
DoGs在细胞衰老中介导转录干扰
DoGs可以作为反义RNA来调控蛋白编码基因的表达。在衰老细胞中，衰老触发了反义通读RNA（START RNA）的产生，即DoGs[1]。START RNA抑制其相应正义RNA的表达。
另一個案例是位於擬南芥基因組的冷敏感區域的SVK基因。 SVK的RNAPII介导的通读转录导致产生了一个lncRNA- asCBF1，该lncRNA在CBF1的反义链上，与CBF1位置重叠[2]。 由于SVK-asCBF1级联转录的RNAPII与CBF1的RNAPII转录碰撞，导致CBF1的转录抑制（图1）。这种SVK-asCBF1级联转录的机制严格控制了冷胁迫条件下CBF1的表达。
圖1：通过反义DoG RNA控制CBF1编码基因的表达。 （左图）在正常温度下，CBF1可以顺利转录。 （右图）在暴露于寒冷环境后，CBF1的反义方向上SVK转录增加。 SVK的转录通读导致与CBF1的3’端反义的lncRNA asCBF1转录。 在两条链上转录RNAPII的占据增加导致RNAPII的碰撞和CBF1正向转录的停顿，从而导致CBF1完整mRNA产量减少[2]。
在病毒感染中DoG调控基因组的三维结构
在流感病毒（IAV）感染期间，病毒非结构蛋白NS1诱导高活性宿主基因的通读转录，导致凝聚素从宿主染色质中解离，染色质环消失，以及在通读转录区域中染色质的解聚（图2）[3]。
圖2：通读转录改变染色质结构。流感病毒（IAV）蛋白NS1干扰转录终止，使RNAPII在终止位点之后继续前进，导致染色质环的消失和局部染色质解聚 [3]。
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參考文獻
1. Muniz L et al: Control of Gene Expression in Senescence through Transcriptional Read-Through of Convergent Protein-Coding Genes. Cell Rep 2017, 21(9):2433-2446.[PMID: 29186682]
2. Kindgren P, Ard R, Ivanov M, Marquardt S: Transcriptional read-through of the long non-coding RNA SVALKA governs plant cold acclimation. Nat Commun 2018, 9(1):4561.[PMID: 30385760]
3. Heinz S et al: Transcription Elongation Can Affect Genome 3D Structure. Cell 2018, 174(6):1522-1536 e1522.[PMID: 30146161]
